Las proteínas del Alzheimer tienen efectos diferentes en los circuitos cerebrales, según un estudio

El estudio, publicado en 'Molecular Psychiatry', se ha llevado a cabo con el Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), en colaboración con la Universidad Pablo de Olavide (UPO), informa la UAB en un comunicado este jueves.

Los resultados demuestran que la presencia de tau en el hipocampo provoca los déficits de memoria, mientras que la acumulación de beta-amiloide en la amígdala desencadena las alteraciones emocionales, como la ansiedad y el miedo, «síntomas tempranos de la enfermedad».

Además, la combinación de ambas patologías provoca un efecto «sinérgico» que potencia su impacto en la inflamación y el mal funcionamiento del cerebro.

Investigación

El equipo de investigación de este estudio, coordinado por los investigadores Carles Saura y Arnaldo Parra-Damas, del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UAB y del INc, sugiere que es necesario un enfoque terapéutico, «como mínimo dual», para poder hacer frente a la enfermedad.

La mayoría de los modelos animales que se utilizan para estudiar la enfermedad reproducen únicamente una de las dos proteínas, pero en este estudio han generado un ratón transgénico que presenta la doble patología: la acumulación de tau y de beta-amiloide.

Los hallazgos pueden ser «clave» para replantear los enfoques terapéuticos actuales, que suelen centrarse en el bloqueo de un solo de estos factores tóxicos.

«Los tratamientos actuales no consiguen beneficios clínicos claros. Nuestro estudio indica que una estrategia terapéutica que aborde simultáneamente varios mecanismos fisiopatológicos, como la tau fosforilada y el beta-amiloide, podría ser más efectiva», destaca uno de los coordinadores, Carles Saura.